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1.
Rev. Assoc. Med. Bras. (1992) ; 64(8): 684-691, Aug. 2018. graf
Article in English | LILACS | ID: biblio-976848

ABSTRACT

SUMMARY BACKGROUND AND PURPOSE Cerebral atherosclerosis is the main cause of lesions that contribute to vascular cognitive impairment and vascular dementia, followed by arteriosclerosis of small vessels and cerebral amyloid angiopathy. The purpose of this study was to compare the post-mortem radiological alterations of autopsied adults with the macroscopic alterations in the posterior region of these brains in order to establish a relationship between the two forms of analysis and to discuss the relevance of the prevention of vascular cognitive impairment in patients with encephalic atherosclerosis. MATERIALS AND METHODS Thirteen brains were analysed macroscopically to assess the degree of atherosclerosis of the basilar and the posterior cerebral arteries. The patients were autopsied in the Subject of General Pathology at General Hospital of Triângulo Mineiro Federal University in Uberaba, state of Minas Gerais, Brazil. The qualitative analysis of atherosclerosis was performed with classification into mild, moderate or severe. In the posterior region of the brains, width of sulcus and thickness of gyrus were measured by macroscopic analysis and by tomographic analysis. RESULTS AND CONCLUSIONS There was a decrease in calcarine sulcus width and an increase in medial temporal occipital gyrus thickness in patients with a higher degree of atherosclerosis, macroscopically and in tomography, respectively. Low oxygenation caused by atherosclerosis probably leads to an encephalic parenchyma inflammation that causes microglial cells hypertrophy provoking increase in the gyrus thickness and decrease in the sulcus width, as observed in the present study.


RESUMO INTRODUÇÃO E OBJETIVO A aterosclerose cerebral é a principal causa de lesões que contribuem para o comprometimento cognitivo vascular (CCV) e demência vascular, seguida da arteriosclerose de pequenos vasos e da angiopatia amiloide cerebral. Sendo assim, este estudo comparou as alterações radiológicas post mortem de adultos autopsiados com as alterações macroscópicas na região posterior desses encéfalos a fim de estabelecer uma relação entre as duas formas de análise e discutir sobre a relevância da prevenção do CCV em pacientes com aterosclerose encefálica. MATERIAL E MÉTODOS Treze encéfalos foram analisados macroscopicamente para avaliar o grau de aterosclerose das artérias basilar e cerebral posterior. Os pacientes foram autopsiados na disciplina de Patologia Geral no HC-UFTM em Uberaba, Minas Gerais, Brasil. A análise qualitativa da aterosclerose foi realizada com as classificações discreta, moderada ou acentuada. A espessura dos giros e a largura dos sulcos na região posterior dos encéfalos foram analisadas macroscopicamente e por tomografia computadorizada. RESULTADOS E CONCLUSÃO Houve diminuição na largura do sulco calcarino e aumento na espessura do giro occipital temporal medial de acordo com o aumento do grau de aterosclerose macroscopicamente e por tomografia, respectivamente. A baixa oxigenação causada pela aterosclerose provoca a inflamação do parênquima encefálico, provavelmente levando à hipertrofia das células da micróglia e ao consequente aumento dos giros e estreitamento dos sulcos, como observado no presente estudo.


Subject(s)
Humans , Male , Female , Aged , Aged, 80 and over , Temporal Lobe/pathology , Dementia, Vascular/prevention & control , Intracranial Arteriosclerosis/pathology , Cognitive Dysfunction/prevention & control , Occipital Lobe/pathology , Reference Values , Temporal Lobe/diagnostic imaging , Severity of Illness Index , Dementia, Vascular/etiology , Dementia, Vascular/pathology , Tomography, X-Ray Computed , Intracranial Arteriosclerosis/complications , Intracranial Arteriosclerosis/diagnostic imaging , Reproducibility of Results , Analysis of Variance , Statistics, Nonparametric , Cognitive Dysfunction/etiology , Cognitive Dysfunction/pathology , Occipital Lobe/diagnostic imaging
2.
Int. braz. j. urol ; 41(2): 252-257, Mar-Apr/2015. tab, graf
Article in English | LILACS | ID: lil-748282

ABSTRACT

Introduction Partial nephrectomy is the standard of care for localized renal tumors. However, bleeding and warm ischemia time are still controversial when laparoscopic surgeries are carried out. Herein, we aim to compare the outcomes from laparoscopic partial nephrectomy with and without the use of biological glue with purified bovine albumin and glutaraldehyde (BioGlue®). Materials and Methods Twenty-four kidneys of 12 pigs were used in this study. A pre-determined lower pole segment was resected (3 cm x 1 cm) and one of two different hemostatic techniques was performed. In one kidney, hemostatic “U suture” (poliglecaprone 3.0) was performed and in the contra-lateral kidney, only the biological glue was applied. Data recorded was comprised of warm ischemia time (seconds) and estimated blood loss (mL) for each procedure. In cases of bleeding after glue administration, a complementary suture was done. Results Mean warm ischemia time was 492.9±113.1 (351-665) seconds and 746±185.3 (409-1125) seconds for biological glue and suture groups, respectively. There was a positive significant difference in terms of warm ischemia favoring the biological glue group over the suture group (p<0.001). Mean blood loss was 39.4 (0-115) mL for the biological glue group and 39.1 (5-120) mL for the suture group (p=0.62). Conclusion Biological glue is an important tool for laparoscopic partial nephrectomies. It is effective for hemostatic control in selected cases, and it can be used in combination with the traditional suture techniques. .


Subject(s)
Humans , Dementia, Vascular/etiology , Cerebrovascular Disorders/complications , Dementia, Vascular/prevention & control , Risk Factors
4.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-358116

ABSTRACT

O autor apresenta uma visão geral da literatura atual sobre homocisteína como um fator de risco para os transtornos neuropsiquiátricos. Foram pesquisados os bancos de dados MEDLINE, Current Contents e EMBASE (entre 1966 e 2002) para publicações em língua inglesa utilizando as palavras-chave Homocisteína e AVC; Doença de Alzheimer; Déficit Cognitivo, Epilepsia, Depressão ou Doença de Parkinson. Artigos individuais foram pesquisados para referências cruzadas relevantes. É biologicamente plausível que altos níveis de homocisteína possam causar lesão cerebral e transtornos neuropsiquiátricos. A homocisteína é pró-aterogênica e pró-trombótica. Dessa forma, aumenta o risco de acidente vascular cerebral, podendo ter um efeito neurotóxico direto. Evidências de que a homocisteína seja um fator de risco para doença microvascular cerebral são conflitantes, mas justificam maiores estudos. Estudos transversais e alguns longitudinais suportam a crescente prevalência de acidente vascular cerebral e demência vascular em indivíduos com hiper-homocisteinemia. As evidências de crescente neurodegeneração estão se acumulando. A relação com a depressão ainda é experimental, da mesma forma como com a epilepsia. Atualmente, estudos sobre tratamentos são necessários para colocar as evidências sobre bases mais sólidas. Os pacientes de alto risco também devem ser pesquisados para hiper-homocisteínemia, cujo tratamento deve ser feito com ácido fólico. Mais evidências são necessárias antes que pesquisas populacionais possam ser recomendadas.


Subject(s)
Humans , Homocysteine/metabolism , Hyperhomocysteinemia/psychology , Mental Disorders/etiology , Alzheimer Disease/etiology , Alzheimer Disease/metabolism , Dementia, Vascular/etiology , Dementia, Vascular/metabolism , Folic Acid/therapeutic use , Hyperhomocysteinemia/drug therapy , Hyperhomocysteinemia/metabolism , Mental Disorders/metabolism , Parkinson Disease/etiology , Parkinson Disease/metabolism , Risk Factors , Stroke/etiology , Stroke/metabolism , /therapeutic use , /therapeutic use
5.
Article in English | IMSEAR | ID: sea-95620

ABSTRACT

Antiphospholipid antibody syndrome (APS) is now recognized as an important risk factor for young stroke. Recurrent stroke seems to be common in patients with APS and a first stroke, recurrent stroke and vascular dementia are feared consequences of APS. We are reporting a case of primary APS with recurrent stroke presenting as pseudobulbar palsy in an young man.


Subject(s)
Adult , Antiphospholipid Syndrome/complications , Brain/diagnostic imaging , Dementia, Vascular/etiology , Humans , Male , Pseudobulbar Palsy/etiology , Recurrence , Stroke/etiology , Tomography, X-Ray Computed
6.
Psiquiatr. biol ; 6(4): 221-39, dez. 1998.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-227888

ABSTRACT

Las demencias vasculares representam un problema médico serio. Constituyen la segunda causa de demencia en el mundo occidental y tienen un pronóstico peor que la enfermedad de Alzheimer. Su estudio ha permanecido por mucho tiempo relativamente inexplorado, quizá en parte por la diversidad de factores asociados a la génesis de la enfermedad. Este aparente olvido de una de las patologías de más prevalencia entre el grupo de personas mayores de 65 anos se ha traducido en el surgimiento de un sinnúmero de términos para una misma patología, lo cual ha dificultado en gran modo una adecuada definición del término. Las consecuencias de la falta de claridad en la fisiopatología y en el diagnóstico mismo de la enfermedad se refleja en las pocas medidas terapéuticas disponibles. En el momento, existe la feliz coincidencia de criterios diagnósticos más precisos y el desarrollo de técnicas imagenológicas que permiten una visualización más precisos de lo que sucede en el cerebro de estos pacientes. Este artículo tratara sobre el estado del arte de las demencias vasculares con un énfasis especial en los estudios que involucran las nuevas técnicas de evaluación imagenológica


Subject(s)
Humans , Male , Female , Aged , Dementia, Vascular/diagnosis , Dementia, Vascular/etiology , Alzheimer Disease/diagnosis , Diagnostic Imaging/methods , Magnetic Resonance Imaging/methods
9.
Bol. Hosp. San Juan de Dios ; 43(6): 325-32, nov.-dic. 1996.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-194939

ABSTRACT

Se señala que la enfermedad de Alzheimer es uan afección de causa desconocida caracterizada por la pérdida de neuronas y sinapsis con degeneración neurofibrilar y aparición de placas seniles. Esto se traduce clínicamente por pérdida de funciones cognitivas y en especial de la memoria. No hay un límite preciso entre enfermedad de Alzheimer y simple envejecimiento cerebral. La evolución es progresiva y en ella se distinguen etapas sucesivas. Su duración oscila entre3 y 12 años. Las manifestaciones clínicas son individualmente muy diversas (pérdida de memoria y de iniciativa, egocentrismo, conflictos interpersonales, trastornos conductuales, deterioro intelectual, pérdida del autocuidado, reducción gradual de la capacidad motora, marcha a pasos cortos, incontinencia esfinteriana y postración, etc.). Se han ensayado numerosos tratamientos (neurotransmisores, drogas monoaminérgicas, neuropéptidos, bloqueadores de canales de calcio, parasimpático-miméticos, etc) sin resultados claros. Se mencionan otras demencias, algunos de cuyos caracteres se señalan. Entre ellas destacan: demencia por atrofia frontal: enfermedad de Pick; demencia de la enfermedad de Parkinson; demencias vasculares: demencia multinfarto y síndrome pseudobulbar; hidrocefalia normotensiva; demencias traumáticas, pseudodemencias. En términos generales las posibilidades terapéuticas son limitadas. Los esfuerzos están orientados a precisar la causa y enfrentarla si es posible, tratar los trastornos conductuales asociales; prevenir las complicaciones y sobre todo preocuparse del tratamiento del grupo familiar


Subject(s)
Alzheimer Disease/diagnosis , Dementia/classification , Alzheimer Disease/drug therapy , Alzheimer Disease/etiology , Alzheimer Disease/physiopathology , Craniocerebral Trauma/complications , Dementia, Vascular/diagnosis , Dementia, Vascular/etiology , Dementia/diagnosis , Dementia/etiology , Factitious Disorders/diagnosis , Factitious Disorders/etiology , Hydrocephalus, Normal Pressure/diagnosis , Hydrocephalus, Normal Pressure/etiology , Parkinson Disease/diagnosis , Parkinson Disease/etiology , Disease Progression
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